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在同濟大學附屬第十人民醫院心血管內科、美國羅切斯特大學醫學和牙科學院Aab心血管研究所等科研團隊的一項研究中，使用全身和 EC-特異性 Phactr1 KO 小鼠來確定 PHACTR1 在體內動脈粥樣硬化中的作用

介紹包含流體剪切力功能的基本款，用以推廣動態狀態下的使用；針對于單純研究不同細胞流體剪切力作用下的相關實驗：在不同值的恒定流體剪切力下可以進行大量的不同實驗；可拆卸，可滅菌，經久耐用的設計，科研前期的使用過程中盡量低的降低了摸索和測試的成本。另外足夠細胞培養，滿足了提取蛋白的需求；想象力和創新賦予了實驗的更多可能；單細胞實驗、雙細胞共培養實驗、組織實驗都可以進行；耗材成本低廉（培養片為載玻片）；除卻生化材料成本，一次儀器使用耗材成本平均不超過10元；在我們的產品系列中，可以根據需要進行升級；多個

最近，在山東大學齊魯醫院骨科、病理科及美國布萊根婦女醫院骨科的一項聯合研究中，計劃探索機械超負荷是否通過激活位于質膜和內質網膜上的 Piezo1 離子通道來阻礙 GPX4 的產生，從而導致 NP 細胞中的鐵死亡。

大多數人類基因組被差異化和動態轉錄以產生非編碼RNA，其中大部分屬于長鏈非編碼RNA（lncRNA），是長度超過 200 個核苷酸且未被翻譯的 RNA 轉錄物。盡管已鑒定出許多 lncRNA，但只有少數lncRNA 被研究與內皮細胞穩態或血管疾病發展有關。 lncRNA MANTIS 通過SWG / SNF染色質重塑復合物的催化亞基BRG1，促進與血管生成基因和 BRG1 刺激因子 BAF155 的相互作用，反式作用于血管生成。

根據血流形態和位置的不同，流體剪切應力有不同的表現形式。例如，當血液在血管的直線部分流動時，會產生層流剪切應力（Lss），但當血液流過血管分支、分叉或彎曲時，會產生振蕩剪切應力或湍流。大量研究證實，動脈粥樣硬化（AS）在直血管中的發生率較低，而血管分叉處和彎曲處的動脈粥樣硬化發生率較高。因此，Lss 具有重要的抗 AS 作用。CX3CL1?是由?373?個氨基酸組成的大分子蛋白，是目前已知的?CX3C?趨化因子家族中唯一已知的成員。研究報道，低

動脈粥樣硬化通常發生在血流紊亂（DF）區域，例如動脈分支或彎曲處。DF 通過改變生化信號和基因表達來改變內皮細胞（ECs）的形態和細胞骨架，最終導致內皮功能障礙。相反，單向層流（UF）通常發生在血管的直線部分，暴露于該區域的血管可以防止動脈粥樣硬化。DF 通過誘導 ECs 炎癥來引發內皮功能障礙。炎癥導致內皮損傷，進而促進各種粘附分子的表達，促進循環白細胞向活化內皮細胞的粘附和遷移，最終導致斑塊形成。為了確定 ECs 中新的抗炎靶點，從暴露于動脈粥樣硬化保護療法（他汀類藥物和 UF）的人臍靜脈內

是由層狀剪切應力維持的。血管內皮功能障礙是心血管衰老的標志，內皮細胞（EC）自噬的下降越來越被認為是導致血管病變的關鍵因素。以往研究揭示了抑制的 EC 自噬會破壞 EC 代謝，從而減弱 EC 功能。例如，遺傳或藥理學自噬受損后的牛（BAECs）和人（HAECs）的動脈 EC，以及 EC 自噬受損的老齡小鼠的原代動脈 EC，表現出剪切應力誘導的糖酵解通量和 ATP 產生下降。這種表型的后果包括通過蛋白激酶Cδ（PKCδ）向內皮一氧化氮（NO）合酶（eNOS）傳遞的 ATP/ADP 介導的嘌呤能 2

腫瘤微環境中的機械力（剪切應力、張力與應變、固體應力與壓縮）通過影響腫瘤細胞與環境的相互作用，在轉移級聯的各個階段（生長、遷移、定植）發揮作用。整合多力場的模型系統已逐步揭示腫瘤細胞的機械感知機制，而引入時間維度和機械記憶將成為未來研究的重要方向。開發創新材料與體外系統，是推動癌癥轉移預測與干預研究的核心路徑。基于此，美國得克薩斯農工大學生物醫學工程系的研究團隊在APL bioengineering期刊，發表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas