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南京醫科大學南京第一醫院心內科的專家學者使用功能喪失方法和 AMPKα、NHE1 和 HYAL2 的激活或失活，旨在確定 LSS 誘導的內皮糖萼損傷和早期內皮炎癥對 LSS 的影響和分子機制。

平行平板流動腔小室用于細胞培養的腔室,其內部可以放置載玻片進行細胞培養,可以形成流體剪切應力對細胞進行應力刺激,腔體可以耐壓50Kpa,配合我們提供的系統可以實現正壓力與剪切力綜合作用。

靶向嘌呤能信號（如衰老）可能是并發內皮功能障礙的選擇。基于此動脈粥樣硬化易發性血流誘導的內皮細胞（EC）功能障礙在動脈粥樣硬化的發生和進展中起關鍵作用。在這樣的血流環境下，ECs 中的糖酵解增加，以滿足促炎和增殖表型增加的能量需求。這種類似 Warburg 效應的糖酵解增加構成了 EC 功能障礙的一部分，導致動脈粥樣硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最豐富的 RNA 轉錄后修飾。研究表明，m6A RNA 修飾廣泛參與 EC 生物學和疾病。甲基轉移酶3（METTL3），一種主要的 m6

自噬是一種進化保守且受嚴格調控的細胞過程，通過降解蛋白質、細胞器等成分維持細胞功能，其調控與 ATG 基因激活相關，ULK-Atg17 復合物、mTOR 等參與其中，ATG8/LC3 家族、ATG5 在自噬體形成中起關鍵作用，p62 積累是自噬流受損的標志。自噬功能失調與心血管疾病等多種病理狀態相關，而氧化應激是自噬的主要誘導因素，ox-LDL 等可誘導自噬并伴隨 mtDNA 損傷，線粒體因缺乏組蛋白保護易受氧化應激影響。剪切應力對血管內皮細胞有代謝和機械雙重作用，與動脈粥樣硬化的局灶性相關。動

骨關節炎（OA）作為一種常見的退行性關節疾病，病理機制復雜，涉及軟骨降解、滑膜炎癥、軟骨下骨硬化等多個方面，嚴重影響人類生活質量。但由于對其進展機制缺乏了解，當前治療手段僅能緩解癥狀或延緩進展，晚期需依賴關節置換手術，因此闡明 OA 發病的潛在機制對探索創新治療方法至關重要。關節軟骨作為與外力相關的生物力學部位，其發病與機械負荷密切相關，生理狀態下軟骨細胞會承受日常活動帶來的應力、應變等，而異常機械過載則可能導致軟骨細胞凋亡、細胞外基質退化，進而引發 OA。其中，流體剪切應力（FSS）是關鍵的生