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瀏覽量:1210更新時間:2024/5/31 14:07:40
最近,上海交通大學生命科學技術學院及北京航空航天大學生物與醫學工程學院的科研團隊在一篇綜述中探討了心血管疾病中不同機械應力誘導線粒體功能障礙時線粒體在心血管生理學中的機制和信號通路,以尋找靶向線粒體功能障礙的潛在治療方法。
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瀏覽量:880更新時間:2024/12/10 13:05:51
丹參酸B(SalB)是一種有機化合物,是中藥丹參中含量最豐富的水溶性物質。SalB已被廣泛用于治療心血管疾病,包括動脈粥樣硬化。越來越多的證據表明,SalB的心肌保護作用歸因于其抑制級聯分子轉導的能力,這些分子轉導級聯反應促進多種血管細胞類型和組織中的內皮功能障礙、氧化應激、血小板聚集、凝血、血栓形成和炎癥。然而,SalB在預防動脈粥樣硬化方面的分子靶點仍然難以捉摸。響應機械負荷刺激而激活的Piezo1離子通道參與廣泛的生理和病理過程。它們在血管機械轉導中的功能包括感知血流的剪切應力,促進血管發
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瀏覽量:5154更新時間:2018/6/18 16:55:50
澳大利亞和英國一項研究顯示,對于幾乎任何年齡段的人群而言,快走都能降低心血管疾病風險,對60歲以上老人效果尤其顯著,能把他們死于中風或心臟病發作的風險降低逾五成。
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瀏覽量:3726更新時間:2022/7/7 9:06:37
機械因素影響細胞的形態和功能。特別是在心臟中,機械信號包括心肌壁的循環收縮和舒張力,在充盈期導致心腔伸展的血流動力學負荷,以及在收縮期增加的壁應力。已知這些因素可調節心肌功能、基因表達和結構外觀。
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瀏覽量:648更新時間:2025/5/12 8:44:52
動脈粥樣硬化優先發生在血流模式紊亂(d-flow)的血管分支和彎曲區域,內皮細胞(ECs)暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應力(OSS)。相比之下,暴露于穩定血流模式(s-flow)下的直向、非分支區域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應力(ULS),促進內皮穩態,不會發生動脈粥樣硬化。ECs 響應這些不同的血流模式而發生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉錄變化介導的。在 s-flow 中調節的基因通常在預防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發揮作用,而由
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瀏覽量:532更新時間:2025/6/9 9:44:25
慢性胰腺炎是一種胰腺組織進行性炎癥性疾病,其特征是產生胰島素的 β 細胞纖維化和丟失。一旦胰腺纖維化發展,胰腺功能的恢復就會受到限制。盡管飲酒是慢性胰腺炎的主要原因,但基因突變和胰管阻塞是其他公認的促成因素。這些原因都會引起胰腺纖維化,從而導致組織瘢痕形成和胰管狹窄,這兩者都會導致胰管內壓升高。因此,胰管內壓力升高似乎會導致胰腺纖維化,而胰腺纖維化會進一步加劇胰腺壓力。研究證明,胰腺腺泡細胞通過機械激活的離子通道 Piezo1 感知壓力。由剪切應力、膜拉伸或高壓引起的膜張力會打開 Piezo1
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瀏覽量:427更新時間:2025/7/14 7:38:47
動脈粥樣硬化通常發生在血流紊亂(DF)區域,例如動脈分支或彎曲處。DF 通過改變生化信號和基因表達來改變內皮細胞(ECs)的形態和細胞骨架,最終導致內皮功能障礙。相反,單向層流(UF)通常發生在血管的直線部分,暴露于該區域的血管可以防止動脈粥樣硬化。DF 通過誘導 ECs 炎癥來引發內皮功能障礙。炎癥導致內皮損傷,進而促進各種粘附分子的表達,促進循環白細胞向活化內皮細胞的粘附和遷移,最終導致斑塊形成。為了確定 ECs 中新的抗炎靶點,從暴露于動脈粥樣硬化保護療法(他汀類藥物和 UF)的人臍靜脈內
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瀏覽量:272更新時間:2025/10/14 8:26:07
血管系統的穩態對動脈粥樣硬化等心血管疾病的發病至關重要,血管內皮作為心血管系統的單細胞內襯,直接接觸循環血液并承受壁面剪切應力,通過響應病理生理刺激維持血管穩態。內皮細胞可感知機械刺激并通過信號轉導影響細胞功能,其功能障礙會導致血管病變,而動脈粥樣硬化更易發生在血流紊亂區域,因此了解紊亂血流對內皮功能和基因表達的影響,有助于闡明斑塊形成機制。表觀遺傳改變(包括 DNA 甲基化、組蛋白翻譯后修飾和非編碼 RNA 等)在動脈粥樣硬化的發生發展中起關鍵作用。研究表明,剪切應力可通過 DNA 甲基化和組
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瀏覽量:461更新時間:2025/10/21 8:47:39
腫瘤微環境中的機械力(剪切應力、張力與應變、固體應力與壓縮)通過影響腫瘤細胞與環境的相互作用,在轉移級聯的各個階段(生長、遷移、定植)發揮作用。整合多力場的模型系統已逐步揭示腫瘤細胞的機械感知機制,而引入時間維度和機械記憶將成為未來研究的重要方向。開發創新材料與體外系統,是推動癌癥轉移預測與干預研究的核心路徑。基于此,美國得克薩斯農工大學生物醫學工程系的研究團隊在APL bioengineering期刊,發表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas
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瀏覽量:258更新時間:2025/11/4 8:51:41
隨著老齡化問題的加劇,動脈粥樣硬化發病率逐年上升,而個體衰老伴隨的細胞衰老尤其是血管內皮細胞衰老,已被證實是動脈粥樣硬化發生發展的關鍵因素,且減輕內皮細胞衰老可顯著改善病情。因此,深入探究內皮細胞衰老機制并尋找抗衰老藥物,對開發心血管疾病新療法、降低疾病負擔具有重要意義。內皮型一氧化氮合酶(eNOS)作為合成一氧化氮(NO)的限速酶,其激活后產生的 NO 可延緩內皮細胞衰老并預防動脈粥樣硬化,但小窩蛋白-1(caveolin-1)與 eNOS 結合抑制其活性的具體機制尚未完全闡明,這仍是該領域的