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T 細胞的過繼轉移已在癌癥治療中顯示出療效。特別是，嵌合抗原受體(CAR) T細胞在治療血液系統惡性腫瘤方面非常成功。然而，應用 CAR-T 療法治療實體瘤的效果較差，因為 CAR-T 細胞顯示出較差的持久性和低反應性。這部分是由于 CAR 結構和信號傳導的內在缺陷，而實體腫瘤微環境中的免疫抑制因子進一步加劇了這一缺陷。 越來越多的研究表明，盡管 TCR 誘導的信號傳導比 CAR 信號傳導的更慢且更溫和，但 TCR 觸發的信號傳導持續時間明顯更長。此外，盡管 TCR 的表面表達低于 CAR，但

卵巢癌（Ovarian Cancer）是全世界女性婦科癌癥死亡的第二大最常見原因，超過90％的卵巢惡性腫瘤被歸類為上皮性卵巢癌(EOC)。EOC 通常出現在晚期，不幸的是，大多數病例會導致疾病復發或化療耐藥性。了解這些腫瘤如何復發和轉移對于制定成功的治療策略至關重要。對于EOC進展和轉移所涉及的生化調控和信號通路的研究已經取得了重大進展。然而，在EOC進展中，機械力對這些參數的影響，被稱為機械轉導，在很大程度上被忽略了。

胰腺癌是一種高度侵襲性的惡性腫瘤，生存率低。吉西他濱（Gemcitabine）是胰腺癌的一線化療藥物，由于內在和獲得性耐藥，其療效通常有限。胰腺癌的化療耐藥性是由腫瘤微環境（TME）內在因素和外在因素之間的復雜相互作用驅動的。在導致胰腺癌化療耐藥的各種因素中，轉化生長因子-β（TGF-β）通過誘導上皮-間充質轉化（EMT）、增強轉移和免疫抑制，有助于維持腫瘤干細胞（CSCs）特征，促進腫瘤進展而充當腫瘤啟動子。具體來說，TGF-β2 是 TGF-β 家族的一員，通過其在增殖、侵襲、血管生成和免疫