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在正畸治療中，牙齒移動時，牙槽骨的張力側和壓力側分別發生骨形成和骨吸收。張力在牙周韌帶?(PDL) ?細胞中被轉導為細胞內信號，并誘導成骨細胞分化活性，從而上調骨相關基因的表達。分化的成骨細胞分泌骨外基質，如骨橋蛋白?(Opn)?和骨鈣素?(Ocn)，導致在PDL附近的牙槽骨表面形成新骨。值得注意的是，雖然在正畸牙齒移動過程中，張力側的骨形成活動受到刺激，但PDL本身并沒有骨化，并維持其穩態，這表明在PDL中有負調控骨形成的因子。

系統模擬心臟供血對動脈產生的脈動切應力，更真實的模擬在動脈環境下的環境，從而以工程的方式研究細胞在脈動環境下的表達。

卵巢癌（Ovarian Cancer）是全世界女性婦科癌癥死亡的第二大最常見原因，超過90％的卵巢惡性腫瘤被歸類為上皮性卵巢癌(EOC)。EOC 通常出現在晚期，不幸的是，大多數病例會導致疾病復發或化療耐藥性。了解這些腫瘤如何復發和轉移對于制定成功的治療策略至關重要。對于EOC進展和轉移所涉及的生化調控和信號通路的研究已經取得了重大進展。然而，在EOC進展中，機械力對這些參數的影響，被稱為機械轉導，在很大程度上被忽略了。

Piezo1 介導的鈣內流變化以及 p53 乙酰化和去乙酰化，導致巨噬細胞向 M2 極化，分泌 TGF-β1 并促進 BMSC 成骨。

最近，在山東大學齊魯醫院骨科、病理科及美國布萊根婦女醫院骨科的一項聯合研究中，計劃探索機械超負荷是否通過激活位于質膜和內質網膜上的 Piezo1 離子通道來阻礙 GPX4 的產生，從而導致 NP 細胞中的鐵死亡。

顱內動脈瘤（IA）是蛛網膜下腔出血的最常見原因，其發病率和死亡率較高。在中國，7.0-8.8% 的成年人口患有未破裂性IAs。雖然目前對未破裂 IA 的治療主要是手術（夾閉和血管內治療），但與這些介入性手術相關的并發癥和復發風險是不容忽視的。因此，重要的是為 IA 建立適當的無創治療策略，例如藥物治療，以穩定未破裂的 IAs并防止其發展為易于破裂的 IA。盡管已經進行了大量的研究，但與 IA 形成和破裂相關的機制仍不清楚。機械應力誘導的血管平滑肌細胞 (VSMCs) 表型轉化和異常的血管重塑

據了解，當前慢性腎臟病（CKD）已成為威脅國人健康的主要疾病之一。我國約有 1.2 億 CKD 患者，患病率高達 10.8% 。近年來，隨著社會人口老齡化以及生活方式的改變，糖尿病、肥胖等代謝性疾病的高發也加劇了糖尿病腎病（DKD）發病率的提高。CKD?經常發展為終末期腎臟病（ESRD），并大大增加心血管疾病的風險。CKD?的易患因素主要有：性別、年齡、家族史、吸煙、肥胖、高血壓（HT）和糖尿病（DM）。其中，CKD?和?ESRD?最常見的兩種病

全世界超過 10% 的人口患有慢性腎病（CKD）。糖尿病和高血壓是導致終末期腎病（ESRD）發展的主要原因，常與腎小球有關。高血壓被認為會特異性地損害足細胞，足細胞是腎小球中一種終末分化的上皮細胞類型。為了防止腎小球高血壓引起的足細胞脫離和損傷，了解負責的機械傳感器是必不可少的。研究已經發現，培養的足細胞具有機械敏感性，并且機械應力和流動誘導的剪切應力會改變它們的肌動蛋白細胞骨架以及基因表達。

顱內動脈瘤（IA）是蛛網膜下腔出血的最常見原因，其發病率和死亡率較高。在中國，7.0-8.8% 的成年人口患有未破裂性IAs。雖然目前對未破裂 IA 的治療主要是手術（夾閉和血管內治療），但與這些介入性手術相關的并發癥和復發風險是不容忽視的。因此，重要的是為 IA 建立適當的無創治療策略，例如藥物治療，以穩定未破裂的 IAs并防止其發展為易于破裂的 IA。盡管已經進行了大量的研究，但與 IA 形成和破裂相關的機制仍不清楚。機械應力誘導的血管平滑肌細胞 (VSMCs) 表型轉化和異常的血管重塑

線粒體對于心肌細胞的能量產生至關重要，其功能障礙與心力衰竭的發展密切相關。線粒體代謝功能與裂變和融合調控的線粒體動力學有關。在哺乳動物細胞中，線粒體裂變需要動力蛋白相關蛋白1（Drp1）。Drp1 是一種由其受體募集到線粒體外膜的 GTP 酶，并參與線粒體膜斷裂。在新生大鼠心室肌細胞（NRVMs）中，Drp1 的缺失會累積損傷的線粒體，減少細胞內 ATP，并導致細胞凋亡。心肌組織特異性 Drp1 敲除小鼠的心力衰竭表型也證明了 Drp1 在維持正常心臟功能中的作用。Drp1 對線粒體裂變功能的調

骨搬運技術是目前修復肢體骨缺損的主要方法之一。在骨修復的過程中，牽張應力刺激細胞的增殖與分化，從而實現骨與軟組織的同步再生。目前如何修復大骨缺損的一個重要研究方向是如何在體內促進干細胞的成骨分化。其中，間充質干細胞（MSCs）是具有成骨、成軟骨、成脂肪和成肌分化功能的細胞，在再生醫學中具有巨大的潛力。整合素是一類重要的細胞表面受體，由 α亞基和 β亞基以非共價鍵結合形成的跨膜異二聚體糖蛋白。整合素通過募集多種細胞內蛋白并將細胞內微絲細胞骨架與細胞外基質（ECM）連接起來形成黏著斑復合物，從而將機

正畸牙齒移動（OTM）是由機械力誘導的牙槽骨重塑過程，并受局部無菌炎癥的調節，其潛在機制對解剖至關重要。巨噬細胞作為機械敏感細胞，通過分泌細胞因子和調節局部炎癥在 OTM 中起著至關重要的作用。研究證明，骨髓來源的間充質干細胞（BMSCs）具有顯著的自我更新能力和多向分化潛能，是成骨細胞的前體細胞，可以直接響應機械力并促進 OTM 期間牙槽骨的形成。因此，在機械力下巨噬細胞與BMSCs的相互串擾以促進其成骨的過程可能是OTM期間機械力誘導牙槽骨形成的重要組成部分。越來越多的證據表明，外泌體在骨重

來自相同前體的成體干細胞在組織發育和再生方面具有潛在功能，包括骨再生、傷口愈合和血管修復。傳統上，血管壁中受損的內皮細胞被附近的內皮細胞（EC）復制所取代。然而，最近的研究結果對這一概念提出了挑戰，并指出干細胞也參與了血管修復的過程。事實上，干細胞在血管修復中的潛在作用已經通過大量的體外和體內實驗研究確定。 修復過程包括相關信號通路激活、基因表達、氧化平衡和細胞骨架絲排列。基于這些成果，科學家們可以在體外使用有或沒有支架的干/祖細胞來制造適合臨床移植的生物工程血管。然而，影響生物工程血管成功利用

在正畸牙齒移動（OTM）期間，通過正畸矯治器施加機械力來促進牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理適應。這些力觸發 PdL 細胞的機械生物學反應，促進局部無菌和短暫的炎癥微環境，從而導致組織和骨骼重塑。因此，壓縮力通常通過誘導缺氧和激活牙周膜成纖維細胞（PdLFs）的促炎反應來促進骨吸收，包括增加細胞因子，如白細胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和環氧合酶2（COX2）。生長/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成員，在代謝、機械或化學應激期間由各種細胞類型和組織釋放，

呼吸機所致肺損傷（VILI）是臨床上機械通氣（MV）最嚴重的并發癥之一。VILI 可以放大全身炎癥反應，可能導致多器官衰竭甚至死亡，使急性呼吸窘迫能綜合征（ARDS）患者死亡率升高。鐵死亡是依賴鐵離子及活性氧誘導脂質過氧化導致的調節性細胞壞死。過量的 ROS 積累是導致鐵死亡的關鍵因素。具有高潮氣量（HTV）的 MV 可以促進 ROS 的產生，從而有助于大鼠的 VILI 。目前的研究已在鐵死亡和 VILI 之間建立了直接聯系，表明阻斷肺上皮細胞中的鐵死亡可顯著減少小鼠 MV 相關的肺損傷。然而，

骨關節炎（OA）是一種慢性退行性關節疾病，會破壞關節軟骨。生物力學因素在OA的發病機制中起重要作用。顳下頜關節（TMJ）在生物力學上與牙齒咬合有關，是OA損傷的多發部位。 第四軍醫大學口腔醫學院、南方醫科大學第三附屬醫院、廣東省細胞微環境與疾病研究重點實驗室及美國拉什大學醫學中心骨科的一項聯合研究曾報道了流體剪切應力（FFSS）在體外誘導TMJ軟骨細胞死亡。此外還開發了一種稱為單側前交叉（UAC）的體內異常牙齒咬合模型，并證明它誘導大鼠和小鼠顳下頜關節軟骨中的軟骨細胞死亡和OA樣病變。這些體外和

牙周膜（PDL）是位于牙根與牙槽骨間的致密結締組織，具有固定牙根和緩解咀嚼時所產生壓力的作用。它在維持組織穩態方面起重要作用，并為機械刺激下的炎癥反應和骨重塑提供微環境。口腔數字化醫療技術和材料國家工程實驗室、北京大學口腔醫院的一項研究曾使用機械力誘導的牙齒移動和體外壓縮力刺激的動物模型，評估了PDLSCs在機械刺激下的生物學變化。

癌癥最危險的方面在于轉移進展。從生物力學的角度來看，癌細胞的生長、侵襲、內滲、循環、停滯/粘附和外滲需要特定的細胞力學特性才能存活并完成轉移級聯反應。在法國國家健康與醫學研究院和德國馬克斯普朗克光科學研究所聯合團隊的一項研究中，概述了癌細胞在轉移中的機械適應性，文章發表在 Developmental Cell雜志。

在衰老過程或衰老相關疾病中，細胞或細胞骨架的力學性能會發生深刻變化，但細胞核力學性質和相關調控機制的潛在變化仍然知之甚少。細胞將機械應力從細胞外基質（ECM）正確傳遞到細胞核的能力對于保護細胞核和基因組免受異常機械應力的損傷至關重要。研究結果表明，升高的Sun2表達在介導早衰細胞中機械應力誘導的核損傷中有很大關系，抑制Sun2表達可有效減少機械應力誘導的核損傷，這可能是治療早衰衰老或衰老相關疾病的新型治療策略。

在綜述中綜合了細胞信號通路的壓縮力在哺乳動物細胞中誘導細胞表型的途徑，討論了壓縮了在健康和疾病中的重要性，還關注了癌癥。