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內皮細胞 內皮祖細胞 血管生成 層流剪切應力 振蕩流 內皮祖細胞 剪切力 流體剪切力 循環內皮祖細胞 流體剪切力 細胞遷移 細胞增殖

該系統用以實現模擬生理狀態及非生理狀態下血流流體剪切力對于細胞、組織的刺激作用，可實現細胞流體環境下的細胞粘附實驗、內皮細胞培養實驗、癌細胞侵襲實驗、骨細胞生成實驗、基因誘導實驗、藥物作用實驗、藥物代謝實驗、血管及組織保存實驗等等。

系統模擬心臟供血對動脈產生的脈動切應力，更真實的模擬在動脈環境下的環境，從而以工程的方式研究細胞在脈動環境下的表達。

內皮細胞激活、功能障礙和損傷被認為是動脈粥樣硬化發病機制中的關鍵初始事件。OSS、TLR2和TAK1都以某種方式參與了動脈粥樣硬化的發展。南京醫科大學附屬南京第一醫院心內科的一項研究曾涉及OSS與TLR2、TLR2與TAK1的關系，旨在確定OSS是否會激活先天免疫反應，是否會引起內皮細胞的炎癥變化，以及通過何種信號通路促進炎癥。

介紹包含流體剪切力功能的基本款，用以推廣動態狀態下的使用；針對于單純研究不同細胞流體剪切力作用下的相關實驗：在不同值的恒定流體剪切力下可以進行大量的不同實驗；可拆卸，可滅菌，經久耐用的設計，科研前期的使用過程中盡量低的降低了摸索和測試的成本。另外足夠細胞培養，滿足了提取蛋白的需求；想象力和創新賦予了實驗的更多可能；單細胞實驗、雙細胞共培養實驗、組織實驗都可以進行；耗材成本低廉（培養片為載玻片）；除卻生化材料成本，一次儀器使用耗材成本平均不超過10元；在我們的產品系列中，可以根據需要進行升級；多個

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在四川大學華西基礎醫學與法醫學院生物醫學工程研究室課題人員的一項工作中，構建了大腦中動脈栓塞體內模型（MCAO）和體外平行平板流室模型，以探討 FSS 對 IRI 過程中內皮表型轉化和炎癥的影響

血管生成，涉及從預先存在的毛細血管中萌發新的血管，有助于胚胎發育、組織穩態和傷口愈合。血管生成或血管修復的調控缺失是動脈粥樣硬化的嚴重并發癥。此外，血管生成異常限制了缺血性疾病的組織恢復。因此，血管生成在心血管疾病中具有巨大的血管再生潛力。

丹參酸B（SalB）是一種有機化合物，是中藥丹參中含量最豐富的水溶性物質。SalB已被廣泛用于治療心血管疾病，包括動脈粥樣硬化。越來越多的證據表明，SalB的心肌保護作用歸因于其抑制級聯分子轉導的能力，這些分子轉導級聯反應促進多種血管細胞類型和組織中的內皮功能障礙、氧化應激、血小板聚集、凝血、血栓形成和炎癥。然而，SalB在預防動脈粥樣硬化方面的分子靶點仍然難以捉摸。響應機械負荷刺激而激活的Piezo1離子通道參與廣泛的生理和病理過程。它們在血管機械轉導中的功能包括感知血流的剪切應力，促進血管發

平行平板流動腔小室用于細胞培養的腔室,其內部可以放置載玻片進行細胞培養,可以形成流體剪切應力對細胞進行應力刺激,腔體可以耐壓50Kpa,配合我們提供的系統可以實現正壓力與剪切力綜合作用。

內皮細胞保護血管內表面，維持血管和組織穩態，并調節許多關鍵的生理過程。內皮細胞的穩態需要吸收來自細胞外基質成分和鄰近細胞的粘附位點的各種信號、來自循環可溶性因子的信號以及機械刺激。將機械力轉化為生化信號是血管系統和功能發展的基礎。細胞粘附分子 (CAMs)調節機械力轉化為生化信號以控制廣泛的生物過程，在細胞與細胞的連接處充當機械傳感器，而整合素作為細胞外基質和肌動球蛋白細胞骨架之間的機械傳感器。免疫球蛋白和富含脯氨酸的受體-1 (IGPR-1，也稱為 TMIGD2) 是一種新發現的 CAM，在內

動脈分支和彎曲處的血管內皮細胞 (ECs) 會經歷血流紊亂，并誘導相鄰平滑肌細胞 (SMCs) 的靜止到激活的表型轉變和隨后的細胞增殖。然而，EC 到 SMC 信號流模式特定啟動的潛在機制仍然尚不清楚。 以此為起點，由北京大學基礎醫學院周菁研究員團隊與美國加州大學圣迭戈分校錢煦教授團隊聯合發表的題為《VAMP3 and SNAP23 mediate the disturbed flow-induced endothelial microRNA secretion and smooth muscl

隨著年齡的增長，心血管系統發生了重要變化，包括血管硬度升高和異常重塑。研究表明，與衰老相關的小阻力動脈重塑可以獨立于全身血壓的變化而發生。研究已表明，小阻力動脈會因血流的持久變化或血流停止而發生重塑。值得注意的是，在血管調節和信號傳導中起關鍵作用的不是血流速率，而是壁面剪切應力（WSS），即由流動血液在內皮細胞表面的摩擦驅動的切向力。WSS 由血流速度、粘度和血管管腔直徑確定。在阻力動脈中，WSS 的時間增加會誘導血管舒張，從而有助于組織灌注的前饋調節。WSS可以直接影響微循環中的血管壁重塑和血

盡管高血脂、高血壓和高血糖等危險因素對整個動脈系統構成威脅，但動脈粥樣硬化優先發生在局部血流受到干擾的動脈分支或彎曲處。在動脈的直線部分發現的層流產生單向剪切應力并促進功能性內皮表型（抗動脈粥樣硬化）。相比之下，擾流會產生低且振蕩的剪切應力，并誘導 EC 激活和內皮功能表型的適應性改變（促動脈粥樣硬化）。 新出現的證據表明，局部微環境在調節內皮細胞功能和動脈粥樣硬化區域易感性方面發揮著重要作用。血流動力學可能影響內皮重塑，改變內皮下基質組成。同時，負責與細胞外基質（ECM）相互作用的細胞表面整合

先天性心臟病是最常見的出生缺陷，在大多數心臟手術中，患者接受體外循環（CPB），以盡量減少心臟手術時的缺血性損傷。不良的術后結局與 CPB 手術期間和之后的嚴重全身炎癥反應有關。在 CPB 患者的血漿中一直觀察到促炎細胞因子，特別是 IL-1β、IL-6、IL-8 和 TNF-α 的激增。盡管全身炎癥與器官損傷密切相關，但其發生機制尚不清楚。一個主流假設是 CPB 激活炎性白細胞，在 CPB 后外滲并浸潤到不同的器官，導致器官功能障礙。炎性白細胞（包括分化的巨噬細胞）將細胞因子和破壞性可溶性因子

血管生成，是指從已有血管發展形成新的血管，涉及內皮細胞（ECs）的增殖、分化和遷移。在生長的血管新生芽融合后，內皮細胞獲得動脈表型并進一步成熟，最終形成一個穩定的分級血管網絡，通過動脈化的過程灌注組織。遺傳程序和環境因素都參與 EC 動脈化，如血流誘導的剪切應力、血管內皮生長因子受體（VEGFR）信號和 Notch 信號。以往研究報道了 ECs 中 Notch 下游的 miRNAs，發現激活Notch 信號至少部分通過 miR-218-5p 下調 MYC 基因表達以抑制細胞周期進程，靶向異質核核

子癇前期（PE）是一種妊娠疾病，以高血壓、蛋白尿或母體臟器功能障礙為特征。PE 孕婦的一個重要特征是內皮細胞一氧化氮（NO）生物利用度降低，一氧化氮是內皮一氧化氮合酶（eNOS）產生的重要血管擴張劑，在這些女性中，eNOS 也可能由于解偶聯或失活等因素而導致其功能失調。研究表明，富含多酚的天然食品和飲料具有抗高血壓和抗炎特性，在心血管和代謝疾病中具有重要作用。兒茶素（EGCG）是從綠茶中提取的一種成分，它是綠茶主要的活性和水溶性成分。作為一種強抗氧化劑和血管擴張劑，可以減少氧化損傷，改善內皮功能

來自相同前體的成體干細胞在組織發育和再生方面具有潛在功能，包括骨再生、傷口愈合和血管修復。傳統上，血管壁中受損的內皮細胞被附近的內皮細胞（EC）復制所取代。然而，最近的研究結果對這一概念提出了挑戰，并指出干細胞也參與了血管修復的過程。事實上，干細胞在血管修復中的潛在作用已經通過大量的體外和體內實驗研究確定。 修復過程包括相關信號通路激活、基因表達、氧化平衡和細胞骨架絲排列。基于這些成果，科學家們可以在體外使用有或沒有支架的干/祖細胞來制造適合臨床移植的生物工程血管。然而，影響生物工程血管成功利用

癌癥在促進腫瘤表型表觀遺傳重編程和修飾的復雜組織微環境中發展。此外，異常的微環境在腫瘤細胞的生長、侵襲和轉移中發揮著重要作用。多項研究證實了腫瘤微環境的細胞和分子組成對癌癥發生和發展的貢獻。然而，物理刺激的影響仍有待完全闡明。 許多研究都集中在遺傳基因和生化因素作為惡性腫瘤的原因。然而，物理因素通常被忽略。腫瘤細胞通常局限于特定的微環境，例如細胞外基質（ECM），而微環境的變化會影響腫瘤細胞的行為。因此，微環境的機械力學特性在癌癥的發展、復發和轉移中也起著關鍵作用。 腫瘤的生長和發育伴隨著腫瘤微

動脈粥樣硬化與心肌梗塞和中風密切相關，被認為是一種始于內皮細胞（EC）活化的慢性炎癥性疾病。血流剪切應力是指流動的血液對血管表面施加的摩擦力。在動脈樹的直線區域中由單向流動產生的層流剪切應力（LSS）是抗動脈粥樣硬化的，而由動脈分支或彎曲處的擾動流（DF）產生的振蕩剪切應力（OSS）是致動脈粥樣硬化的。如果暴露于 DF，EC 炎性細胞因子的表達，尤其是血管細胞粘附分子1（VCAM-1）和細胞間粘附分子1（ICAM-1）的表達會增加。內皮細胞的炎癥激活最終會促進并加速動脈粥樣硬化的發展。Piezo