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細胞牽張力與壓力裝置主要提供牽張力與壓力的復合作用，更接近與現實環境下的狀態。

Piezo1 介導的鈣內流變化以及 p53 乙酰化和去乙酰化，導致巨噬細胞向 M2 極化，分泌 TGF-β1 并促進 BMSC 成骨。

全世界超過10%的人口患有慢性腎病（CKD）。糖尿病和高血壓是導致終末期腎病（ESRD）發展的主要原因，常與腎小球有關。高血壓被認為會特異性地損害足細胞，足細胞是腎小球中一種終末分化的上皮細胞類型，具有較大的細胞體、延伸突起和足突（FP），貼附于腎小球基底膜（GBM）表面。為了防止腎小球高血壓引起的足細胞脫離和損傷，了解負責的機械傳感器是必不可少的。研究已經發現，培養的足細胞具有機械敏感性，并且機械應力和流動誘導的剪切應力會改變它們的肌動蛋白細胞骨架以及基因表達。然而，負責肌動蛋白重組的機械傳感

骨關節炎（OA）是一種常見的慢性關節疾病。研究學者推薦 OA 患者進行運動作為非藥物治療手段。運動提供的機械力是軟骨穩態的關鍵因素，包括軟骨細胞表型、炎癥反應和合成代謝-分解代謝平衡。盡管運動療法得到了解剖學特征的支持，但關于運動計劃的推薦持續時間和強度，以及它們對 OA 提供保護的潛在機制一直存在爭議。細胞焦亡是一種促炎性的程序性細胞死亡過程，被認為與 OA 軟骨中存在空腔隙和細胞減少有關。一些研究已闡明了靶向焦亡以抑制或逆轉 OA 的治療意義。因此，有理由推測類似的細胞焦亡抑制可應用于 OA

呼吸機所致肺損傷（VILI）是臨床上機械通氣（MV）最嚴重的并發癥之一。VILI 可以放大全身炎癥反應，可能導致多器官衰竭甚至死亡，使急性呼吸窘迫能綜合征（ARDS）患者死亡率升高。鐵死亡是依賴鐵離子及活性氧誘導脂質過氧化導致的調節性細胞壞死。過量的 ROS 積累是導致鐵死亡的關鍵因素。具有高潮氣量（HTV）的 MV 可以促進 ROS 的產生，從而有助于大鼠的 VILI 。目前的研究已在鐵死亡和 VILI 之間建立了直接聯系，表明阻斷肺上皮細胞中的鐵死亡可顯著減少小鼠 MV 相關的肺損傷。然而，

從腎臟到尿道的尿路梗阻是嬰兒腎損傷的重要原因。梗阻可能發展為嚴重的腎臟炎癥、纖維化和慢性腎病。尿路梗阻導致腎內皮素（ET）1 水平升高，提示腎臟 ET1 可能導致梗阻性腎病。ET有三種不同的異構體（ET1、ET2和ET3）。血管活性 ET 異構體是由 ET 轉化酶（ECE）誘導的前分子大 ET 蛋白水解加工為生物活性肽產生的。ECE1 主要在腎小管區域表達。H2O2 是一種活性氧（ROS），可反式激活 ECE1 的啟動子并增加其水平。尿路梗阻導致顯著的 ROS 生成和腎小管細胞的伸展。研究還表明

主動脈壁暴露在不斷變化的環境中。在壓力增加的情況下，如血流動力學壓力，主動脈壁感應機械信號發生重塑，并增加其厚度以保持主動脈強度和承受壓力。這種適應性反應由多種細胞類型協調，特別是主動脈平滑肌細胞（SMCs），它們接收機械信號并激活信號傳導和基因表達以增加主動脈壁強度。各種遺傳缺陷和環境風險因素可能會損害這種適應性反應，導致主動脈衰竭、主動脈瘤和急性主動脈夾層（AAD）發展，并最終導致破裂。然而，這種適應性反應的分子和細胞過程及其調控尚不清楚。鑒于此，美國貝勒醫學院心臟外科及肯塔基大學列克星敦分

由手術切除、創傷、燒傷和慢性潰瘍引起的大范圍軟組織缺損嚴重增加了發病率和死亡率，這仍然是整形外科中挑戰性的問題之一。組織擴張術可消除遠距離組織移植引起的供區并發癥，擴張后的皮膚組織與修復區皮膚質量相似。間充質干細胞（MSCs）由于其獨特的組織再生能力成為一種很有前途的治療選擇。與其他類型的 MSCs 相比，脂肪來源的干細胞（ADSCs）因其取材容易、含量豐富而受到廣泛關注。然而，移植后 MSCs 的遷移能力、存活率和分化能力下降，這限制了它們的治療潛力。越來越多的證據表明，旁分泌功能是 MSC