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該系統用以實現模擬生理狀態及非生理狀態下血流流體剪切力對于細胞、組織的刺激作用，可實現細胞流體環境下的細胞粘附實驗、內皮細胞培養實驗、癌細胞侵襲實驗、骨細胞生成實驗、基因誘導實驗、藥物作用實驗、藥物代謝實驗、血管及組織保存實驗等等。

隨著年齡的增長，心血管系統發生了重要變化，包括血管硬度升高和異常重塑。研究表明，與衰老相關的小阻力動脈重塑可以獨立于全身血壓的變化而發生。研究已表明，小阻力動脈會因血流的持久變化或血流停止而發生重塑。值得注意的是，在血管調節和信號傳導中起關鍵作用的不是血流速率，而是壁面剪切應力（WSS），即由流動血液在內皮細胞表面的摩擦驅動的切向力。WSS 由血流速度、粘度和血管管腔直徑確定。在阻力動脈中，WSS 的時間增加會誘導血管舒張，從而有助于組織灌注的前饋調節。WSS可以直接影響微循環中的血管壁重塑和血

血管生成，是指從已有血管發展形成新的血管，涉及內皮細胞（ECs）的增殖、分化和遷移。在生長的血管新生芽融合后，內皮細胞獲得動脈表型并進一步成熟，最終形成一個穩定的分級血管網絡，通過動脈化的過程灌注組織。遺傳程序和環境因素都參與 EC 動脈化，如血流誘導的剪切應力、血管內皮生長因子受體（VEGFR）信號和 Notch 信號。以往研究報道了 ECs 中 Notch 下游的 miRNAs，發現激活Notch 信號至少部分通過 miR-218-5p 下調 MYC 基因表達以抑制細胞周期進程，靶向異質核核

骨膜干/祖細胞（PSPCs）具有多向分化潛能和自我更新能力，在骨折愈合中起關鍵作用。值得注意的是，適度的生物力學環境有利于PSPC功能和骨折愈合，適度的機械力促進 PSPC 介導的愈傷組織形成，而機械卸載導致 PSPC 功能障礙、異常骨痂形成，并最終延遲愈合或不愈合。目前已經確定了骨折愈合過程中標記 PSPC 的幾種標志物，包括組織蛋白酶K（Ctsk）、PDGFRα 和 Prrx1。?多囊蛋白1（PC1）是一種由 Pkd1 基因編碼的大跨膜蛋白，其胞外結構域充當機械刺激的傳

動脈粥樣硬化是缺血性心臟病和中風最常見的潛在原因。大量證據表明，動脈分支和彎曲處的擾動流（d-flow）模式更易導致動脈粥樣硬化病變，而存在高剪切應力的穩定層流（s-flow）區域則可防止動脈粥樣硬化。主動脈內皮細胞（ECs）是血管壁內層的主要成分，直接暴露在血流中，在各種化學和機械刺激下對血管功能發揮重要作用。MER 原癌基因酪氨酸激酶（MerTK）是 TAM（Tyro3、Axl 和 MerTK）受體家族的成員，在多種惡性腫瘤中高度表達，其在有效清除凋亡細胞中起關鍵作用，這一過程稱為胞葬作用（

牙齦成纖維細胞（GFs）是牙齦組織中最豐富的細胞類型之一，它們通過產生細胞外基質（ECM）蛋白來調節和維持組織的完整性。它們還通過調節白細胞的細胞粘附、產生大量活性氧和誘導 T 細胞增殖來調節免疫和炎癥反應。GFs 已被證明通過分泌白細胞介素-4（ IL-4）和骨保護素（OPG）來抑制破骨細胞分化，突出了其在健康個體中的骨骼保護能力。另一方面，GFs 能夠在牙齦卟啉單胞菌等口腔病原體存在下誘導破骨細胞形成。一般來說，GFs 與周圍細胞之間的這種串擾在指導牙周組織炎癥反應的強度方面起著至關重要的作

子癇前期（PE）是一種妊娠疾病，以高血壓、蛋白尿或母體臟器功能障礙為特征。PE 孕婦的一個重要特征是內皮細胞一氧化氮（NO）生物利用度降低，一氧化氮是內皮一氧化氮合酶（eNOS）產生的重要血管擴張劑，在這些女性中，eNOS 也可能由于解偶聯或失活等因素而導致其功能失調。研究表明，富含多酚的天然食品和飲料具有抗高血壓和抗炎特性，在心血管和代謝疾病中具有重要作用。兒茶素（EGCG）是從綠茶中提取的一種成分，它是綠茶主要的活性和水溶性成分。作為一種強抗氧化劑和血管擴張劑，可以減少氧化損傷，改善內皮功能

動脈粥樣硬化與心肌梗塞和中風密切相關，被認為是一種始于內皮細胞（EC）活化的慢性炎癥性疾病。血流剪切應力是指流動的血液對血管表面施加的摩擦力。在動脈樹的直線區域中由單向流動產生的層流剪切應力（LSS）是抗動脈粥樣硬化的，而由動脈分支或彎曲處的擾動流（DF）產生的振蕩剪切應力（OSS）是致動脈粥樣硬化的。如果暴露于 DF，EC 炎性細胞因子的表達，尤其是血管細胞粘附分子1（VCAM-1）和細胞間粘附分子1（ICAM-1）的表達會增加。內皮細胞的炎癥激活最終會促進并加速動脈粥樣硬化的發展。Piezo

動脈粥樣硬化斑塊發展不穩定，在暴露于血流紊亂的動脈區域堆積。這些血流動力學條件產生低幅度和振蕩方向的機械壁剪切應力，誘導局部內皮細胞（ECs）功能障礙，從而驅動斑塊形成。全球流行的肥胖與代謝異常有關，包括血脂異常和高血糖，這些都是動脈粥樣硬化的驅動因素。血流紊亂會增加 EC 對血脂異常和高血糖的敏感性，然而，這種聯系背后的分子機制仍然知之甚少。內皮穩態的維持依賴于調節代謝平衡的轉錄因子之間錯綜復雜的相互作用。值得注意的是，缺氧誘導因子（HIF）轉錄因子 HIF1A 和 HIF2A（EPAS1）在

動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性動脈疾病，血流施加在內皮細胞上的血流動力學壁剪切應力（WSS）決定了動脈粥樣硬化病變的空間分布。低 WSS 量級的反向擾動流（DF）促進內皮細胞（EC）炎癥和凋亡，推動動脈粥樣硬化發展，而單向且高 WSS 量級的 un-DF 具有動脈粥樣硬化保護作用。EVA1A（Eva-1 同源物 A，也稱為 FAM176A）最初被鑒定為一種溶酶體和內質網相關蛋白，與自噬體共定位并促進細胞凋亡和自噬。研究已表明，EVA1A 在心血管系統中發揮作用。小鼠心肌細胞特異性敲除 EVA1A

血流產生機械剪切應力，通過改變血管內皮細胞（ECs）的生理機能，對血管功能產生深遠影響。具有均勻幾何形狀的動脈樹區域受到單向的高生理剪切應力，發揮 EC 保護作用并防止動脈粥樣硬化的發生。然而，動脈的分支和彎曲部分暴露于復雜的血流模式中，產生方向變化的低平均剪切應力（如雙向振蕩和渦流），這些紊亂的血流條件會促進 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化的發生。 Notch 信號通路在調控細胞進程、調節細胞命運方面起至關重要的作用。哺乳動物中有四個受體（Notch1-4）和五個配體（Delta-like（DL

動脈粥樣硬化優先發生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區域，內皮細胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應力（OSS）。相比之下，暴露于穩定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應力（ULS），促進內皮穩態，不會發生動脈粥樣硬化。ECs 響應這些不同的血流模式而發生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉錄變化介導的。在 s-flow 中調節的基因通常在預防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發揮作用，而由

動脈粥樣硬化是一種累及大中型動脈的慢性、進行性、炎癥性疾病，最終可導致急性心血管事件，如心肌梗死和中風。眾所周知，層流和擾動流會激活內皮細胞中不同的信號轉導通路，分別導致抗動脈粥樣硬化表型和致動脈粥樣硬化表型。最近，體外和體內研究表明，暴露于擾動流的內皮細胞經歷內皮-間充質轉化（EndMT），這通過細胞間粘附的溶解、細胞極性的改變和間充質標志基因的表達來促進動脈粥樣硬化的發展。與擾動流相反，單向層流抑制 EndMT。TGF-β（轉化生長因子β）是驅動 EndMT 的核心介質，內皮 TGF-β 已

骨肉瘤（OS）是困擾兒童和青少年最普遍的原發性骨腫瘤。在肉瘤中，與腫瘤類似，腫瘤微環境（TME），包括細胞外基質、血小板、成纖維細胞、淋巴細胞、骨髓來源的炎癥細胞和信號分子等成分，已經引起了人們的關注。腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）是 TME 的主要成分，大致可分為 M1 和 M2 表型，前者具有促炎、腫瘤抑制作用，后者具有抗炎、腫瘤支持作用。此外，包括肉瘤在內的各種 TAM 表型已被記錄，強調了它們在各種過程中的多方面作用，包括腫瘤生長、轉移促進和血管生成。TAM 衍生的細胞因子在這些過程中起著

慢性胰腺炎是一種胰腺組織進行性炎癥性疾病，其特征是產生胰島素的 β 細胞纖維化和丟失。一旦胰腺纖維化發展，胰腺功能的恢復就會受到限制。盡管飲酒是慢性胰腺炎的主要原因，但基因突變和胰管阻塞是其他公認的促成因素。這些原因都會引起胰腺纖維化，從而導致組織瘢痕形成和胰管狹窄，這兩者都會導致胰管內壓升高。因此，胰管內壓力升高似乎會導致胰腺纖維化，而胰腺纖維化會進一步加劇胰腺壓力。研究證明，胰腺腺泡細胞通過機械激活的離子通道 Piezo1 感知壓力。由剪切應力、膜拉伸或高壓引起的膜張力會打開 Piezo1

肌骨關節炎（OA）是一種常見的關節疾病，其特征是關節軟骨退化、滑膜炎癥和骨重塑。作為關鍵因素之一，機械負荷對軟骨產生抗分解代謝和合成代謝作用，導致軟骨下骨重塑異常。骨細胞（Osteocytes）占骨細胞總數的 90% 至 95%，由于它們在整個骨基質中廣泛分布，并且具有復雜互連的腔隙小管網絡，因此在感應和傳遞機械刺激方面發揮著重要作用。因此，骨細胞可以響應機械信號并分泌可溶性因子來調節破骨細胞和成骨細胞活性。已發現幾種長鏈非編碼RNA （lncRNAs）與 OA 嚴重程度相關，并在體外影響 OA

作為對周期性心臟收縮的響應，血流在動脈循環中是脈動性的，脈動剪切應力（PSS）是單向的，并且與血流方向對齊。PSS 促進血管保護性介質，包括內皮一氧化氮合酶（eNOS）和超氧化物歧化酶（SOD），以減弱促炎細胞因子、粘附分子和還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶系統。相比之下，擾動的血流，包括振蕩剪切應力 （OSS），在主動脈弓和動脈分叉處發展。OSS 是雙向的，并且與血流方向錯位，激活 NADPH 氧化酶以促進活性氧（ROS）。OSS 還誘導核因子κB（NF-κB）增加炎性細胞因

動脈粥樣硬化的特征是脂質和炎癥物質在動脈壁內的積累，其主要發生在血流紊亂的動脈分支和彎曲處。這些血流動力學條件誘導低壁剪切應力（WSS），導致血管炎癥和內皮細胞（ECs）增殖加劇。NF-κB 轉錄因子家族包括五個亞基：RELA（RELA）、RELB（RELB）、c-REL（c-REL/REL）、p105/p50（NFKB1）和 p100/p52（NFKB2），它們通過同源或異源二聚化形成活性轉錄因子。研究表明，動脈粥樣硬化易感部位的 ECs 易導致 RELA 的激活增加，為這些區域炎癥加劇提供了

動脈粥樣硬化是一種主要影響動脈的多因素慢性炎癥性疾病。內皮細胞功能障礙和炎癥在動脈粥樣硬化的發生和進展中起著至關重要的作用。血管內層的內皮細胞與血液直接接觸，并因各種風險因素（如高膽固醇血癥、糖尿病、高血壓、吸煙和衰老）而變得功能失調和發炎，尤其是在與血流紊亂相關的特定動脈粥樣硬化易發區域。這些區域的擾動流的特征是向內皮細胞表面傳遞低幅度的振蕩剪切應力（OSS）。內皮細胞通過機械感應受體（機械傳感器）檢測各種剪切應力模式和幅度，并將這些機械信號轉化為細胞信號和隨后的結構和功能反應。在這些內皮炎癥

動脈粥樣硬化通常發生在血流紊亂（DF）區域，例如動脈分支或彎曲處。DF 通過改變生化信號和基因表達來改變內皮細胞（ECs）的形態和細胞骨架，最終導致內皮功能障礙。相反，單向層流（UF）通常發生在血管的直線部分，暴露于該區域的血管可以防止動脈粥樣硬化。DF 通過誘導 ECs 炎癥來引發內皮功能障礙。炎癥導致內皮損傷，進而促進各種粘附分子的表達，促進循環白細胞向活化內皮細胞的粘附和遷移，最終導致斑塊形成。為了確定 ECs 中新的抗炎靶點，從暴露于動脈粥樣硬化保護療法（他汀類藥物和 UF）的人臍靜脈內