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該儀器是用于模擬人體體內壓力環境下對細胞組織的培養，通過改變壓力，形成對細胞的刺激，從而產生壓力圍繞的環境，以此來研究細胞在壓力狀態下的反應。這款產品主要施加的壓力范圍為0-40 kpa，主要施加靜態壓力、脈沖壓力作用。

山東大學齊魯醫院骨科、病理科及美國布萊根婦女醫院骨科的一項聯合研究計劃探索機械超負荷是否通過激活位于質膜和內質網膜上的 Piezo1 離子通道來阻礙 GPX4 的產生，從而導致 NP 細胞中的鐵死亡。

德國耶拿大學附屬醫院口腔正畸科的研究員在一項實驗中探討了長時間暴露于 GDF15 對 PdL 成纖維細胞特性和機械生物學功能的影響。

骨關節炎（OA）的特征是關節軟骨退行性改變和受累關節軟骨基質丟失，導致慢性疼痛、運動受限，最終降低生活質量。關節軟骨主要由軟骨細胞和細胞外基質（ECM）組成，其退變降解的過程主要由一系列軟骨基質降解酶所介導。細胞衰老是與 ECM 降解和軟骨細胞功能障礙密切相關的另一個因素。在病理狀態下，軟骨細胞可能會去分化，失去其功能表型，并趨向衰老。在培養過程中，軟骨細胞衰老和去分化伴隨著軟骨細胞特異性蛋白（如II型膠原和糖蛋白）表達的降低。?軟骨細胞維持軟骨組織形態，對機械刺激是非常敏感的。生理范圍內的機械

機械應力可以有效地調節細胞活動，包括細胞增殖、凋亡、分化和自噬。鈣離子（Ca2+）通過機械敏感的 Piezo1 通道對機械刺激做出反應。Piezo1可以檢測機械應力，如靜壓、剪切應力和膜拉伸。此外，Piezo1 也是一種機械轉導介質，用于 Ca2+ 介導的髓核細胞（NPCs）中硬化細胞外基質（ECM）的激活。椎間盤（IVD）是一個生理負壓器官。除了維持人體髓核（NP）組織的生理功能外，適當的機械應力在內部微環境中也起著重要作用。力學性能的變化與 IVD 結構和組成的異常變化之間存在正相關。此外，

在正畸牙齒移動（OTM）期間，通過正畸矯治器施加機械力來促進牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理適應。這些力觸發 PdL 細胞的機械生物學反應，促進局部無菌和短暫的炎癥微環境，從而導致組織和骨骼重塑。因此，壓縮力通常通過誘導缺氧和激活牙周膜成纖維細胞（PdLFs）的促炎反應來促進骨吸收，包括增加細胞因子，如白細胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和環氧合酶2（COX2）。生長/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成員，在代謝、機械或化學應激期間由各種細胞類型和組織釋放，

糖皮質激素誘導的骨質疏松癥（GIOP）是在接受糖皮質激素治療的自身免疫性疾病患者中觀察到的主要副作用。GIOP 患者的骨折風險與骨密度（BMD）的相關性低于傳統骨質疏松癥患者，這表明糖皮質激素對骨質量和骨量有負面影響。重要的是，機械應力鍛煉已被證明可以增強 GIOP 中的 BMD。雖然單獨使用阿侖膦酸鈉是不夠的，但它與機械應力的結合會顯著提高 BMD。這些發現表明，模擬骨細胞機械應力的治療可能是 GIOP 藥物開發的突破。目前，使用條件性骨細胞特異性 Piezo1 敲除小鼠的研究表明，Piezo

運動引起的機械負荷，特別是負重沖擊，通過刺激成骨細胞（分泌骨基質的細胞）促進骨形成來增加骨量。成骨細胞數量和骨形成的減少是人類和小鼠隨著年齡增長而骨量流失的主要因素。衰老機制，如活性氧（ROS）過量或自噬減少，與老化骨骼中骨形成減少有關。骨骼中線粒體（mt）ROS 隨著年齡的增長而增加，它們在間充質譜系細胞（包括成骨細胞前體、成骨細胞和骨細胞）中的衰減抵消了老齡小鼠骨量的損失。線粒體呼吸過程中產生的線粒體 ROS 受到涉及超氧化物歧化酶2（Sod2）的抗氧化防御機制的對抗。與 mtROS 對骨骼

在組織中，所有細胞都承受機械應力，包括剪切應力、拉伸應力和壓縮應力。在癌癥中，壓縮應力研究不足，其對細胞增殖和遷移的影響可能取決于施加力的大小、持續時間和方向，以及與細胞外組織成分的關聯。在實體瘤發展過程中，腫瘤細胞迅速增殖，這種情況與機械力的增加和內部剛度的增加有關。PI3K 蛋白可分為三類（I-III），其中I類 PI3K 由 PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδ 和 PI3Kγ 四種亞型組成。在胰腺癌細胞中，壓縮誘導的 PI3K 激活促進涉及自分泌自刺激回路的遷移表型。在乳腺癌細胞中，PI3

血管內皮細胞不僅是血液與血管壁的物理屏障，更通過抗凝、抗炎和抗氧化功能維持血管穩態。體內血流產生的切應力是調控內皮功能的關鍵因素：直段的脈動切應力（PS）誘導抗氧化與抗炎基因表達，而彎曲分叉處的振蕩切應力（OS）則促進促炎與氧化基因激活。這種差異導致動脈粥樣硬化的區域性分布，體外 PS 和 OS 模型可模擬這兩種血流模式。微小 RNA（miR）通過形成沉默復合體降解靶 mRNA 或抑制翻譯，參與調控內皮細胞的血管生成、血管張力等核心功能。切應力可通過機械轉導通路調控 miR 及其宿主基因的轉錄，

骨關節炎（OA）是一種全關節疾病，其特征是軟骨退化，關節內炎癥，軟骨下骨重塑和關節痛。骨軟骨連接處的重塑被認為在OA中起著決定性作用，讓人聯想到軟骨內骨化過程。它涉及透明關節軟骨最深層軟骨細胞的增生、肥大，隨后軟骨基質鈣化，致使軟骨細胞退化死亡，軟骨和骨細胞侵入，骨祖細胞分化為成骨細胞，并在殘留的鈣化軟骨基質上，形成骨組織。這個復雜的過程最重要的是骨形成細胞和軟骨細胞之間的相互作用。然而，控制OA中骨軟骨連接重塑的機制和生化介質仍然描述不佳。

機械負荷通過調節骨重塑在維持骨穩態中起重要作用。骨細胞是嵌入礦化骨基質中最豐富的細胞類型，是控制骨重塑以響應機械力的主要機械傳感器。實驗中利用了一種新的承受壓縮應力的3D培養模型來表征骨細胞樣細胞系MLO-Y4在機械負荷下的反應。

表觀遺傳調控機制是牙周病發病和發展的重要危險因素。關于牙周病的炎癥方面，組蛋白尾部氨基酸的翻譯后修飾（PTMs）已被研究。組蛋白的PTMs包括乙酰化和甲基化等，它們以環境依賴性的方式調節轉錄活性。

在某些表型情況下，SNHG8 與炎癥和缺氧反應密切相關，也可能在正畸力誘導的協調生化反應中發揮作用，研究團隊探索了 SNHG8 是否對正畸刺激有反應，以及其對 OTM 期間 PDLCs 中 NF-κB 通路的影響以及潛在的機制。

研究在進一步闡明肥胖患者正畸治療期間發生的信號級聯反應，重點是調節正畸牙齒移動的牙周膜成纖維細胞，以及瘦素在多大程度上影響他們的代謝。

研究闡明了壓縮力對成牙骨質細胞礦化和自噬的影響。該研究在體外和體內測定了自噬在壓縮下成牙骨質細胞礦化中的作用，然后探討了自噬作用對成牙骨質細胞礦化作用的下游機制，分析了自噬抑制劑處理的成牙骨質細胞的基因表達，以鑒定參與成牙骨質細胞礦化的分子和信號通路。

研究旨在探討機械力是否通過機械控陽離子通道 Piezo1 的激活來調節巨噬細胞的代謝狀態從而影響炎癥的發生發展。研究表明，Piezo1介導的機械感覺誘導代謝轉向有氧糖酵解，并增強巨噬細胞的炎癥反應。