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瀏覽量：30741更新時(shí)間：2017/9/12 11:58:22
細(xì)胞牽張力培養(yǎng)儀主要實(shí)現(xiàn)模擬細(xì)胞在人體內(nèi)受到的生理牽張環(huán)境刺激下的細(xì)胞培養(yǎng)，也可以用于模擬非生理狀態(tài)下受到的牽張刺激，用來(lái)研究不同應(yīng)變狀態(tài)下的細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)。牽張作用在人體內(nèi)目前主要在心肌、肌肉纖維、血管舒張收縮等自主對(duì)細(xì)胞的影響及體外康復(fù)作用等領(lǐng)域的研究，在體外則有例如按摩，推拿等中醫(yī)領(lǐng)域的研究。
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瀏覽量：9663更新時(shí)間：2018/3/17 11:07:41
細(xì)胞牽張力與壓力裝置主要提供牽張力與壓力的復(fù)合作用，更接近與現(xiàn)實(shí)環(huán)境下的狀態(tài)。
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瀏覽量：2326更新時(shí)間：2024/7/11 16:14:21
Piezo1 介導(dǎo)的鈣內(nèi)流變化以及 p53 乙酰化和去乙酰化，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞向 M2 極化，分泌 TGF-β1 并促進(jìn) BMSC 成骨。
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瀏覽量：945更新時(shí)間：2024/12/11 13:24:53
骨關(guān)節(jié)炎（OA）不再被視為關(guān)節(jié)軟骨磨損的簡(jiǎn)單問(wèn)題。相反，骨關(guān)節(jié)炎是一種涉及軟骨和非軟骨組織（如軟骨下骨和滑膜）的全關(guān)節(jié)疾病。其中，軟骨下骨隨著力學(xué)環(huán)境的變化而不斷重塑。目前對(duì)OA軟骨下骨紊亂的理解jinxian于其與韌帶或半月板損傷導(dǎo)致的局部機(jī)械負(fù)荷改變的聯(lián)系。最近，高血壓，最常見(jiàn)的血管疾病，已成為OA的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這可能表明全身血流動(dòng)力學(xué)機(jī)械應(yīng)力在軟骨下骨重塑和OA發(fā)病機(jī)制中具有合理的作用。然而，他們的關(guān)系仍未完全了解。組織生長(zhǎng)和重塑主要由細(xì)胞介導(dǎo)，機(jī)械信號(hào)在此過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。在血管
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瀏覽量：1028更新時(shí)間：2024/12/12 14:20:15
全世界超過(guò)10%的人口患有慢性腎病（CKD）。糖尿病和高血壓是導(dǎo)致終末期腎病（ESRD）發(fā)展的主要原因，常與腎小球有關(guān)。高血壓被認(rèn)為會(huì)特異性地?fù)p害足細(xì)胞，足細(xì)胞是腎小球中一種終末分化的上皮細(xì)胞類(lèi)型，具有較大的細(xì)胞體、延伸突起和足突（FP），貼附于腎小球基底膜（GBM）表面。為了防止腎小球高血壓引起的足細(xì)胞脫離和損傷，了解負(fù)責(zé)的機(jī)械傳感器是必不可少的。研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)的足細(xì)胞具有機(jī)械敏感性，并且機(jī)械應(yīng)力和流動(dòng)誘導(dǎo)的剪切應(yīng)力會(huì)改變它們的肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架以及基因表達(dá)。然而，負(fù)責(zé)肌動(dòng)蛋白重組的機(jī)械傳感
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瀏覽量：596更新時(shí)間：2025/5/21 11:16:39
動(dòng)脈粥樣硬化是一種進(jìn)行性血管疾病，其特征是脂質(zhì)或纖維元素聚集，導(dǎo)致形成易損和破裂的斑塊。研究表明，血管內(nèi)壁單層內(nèi)皮細(xì)胞（EC）功能障礙是動(dòng)脈粥樣硬化的主要原因。內(nèi)皮在調(diào)節(jié)血管功能方面起關(guān)鍵作用，包括血流、血管張力、選擇性屏障、止血和激素運(yùn)輸。具體來(lái)說(shuō)，它與血管系統(tǒng)中生物力學(xué)的機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)密切相關(guān)。血管壁剪切應(yīng)力和周向拉伸是血流施加的兩種生物力學(xué)力。同時(shí)，ECs 還具有血管壁細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）特征，例如剛度、拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)和空間排列。內(nèi)皮通過(guò)不同的轉(zhuǎn)導(dǎo)通路感知不同的機(jī)械線索，這些轉(zhuǎn)導(dǎo)通路涉及多種被認(rèn)為具有
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瀏覽量：416更新時(shí)間：2025/6/11 9:01:37
從腎臟到尿道的尿路梗阻是嬰兒腎損傷的重要原因。梗阻可能發(fā)展為嚴(yán)重的腎臟炎癥、纖維化和慢性腎病。尿路梗阻導(dǎo)致腎內(nèi)皮素（ET）1 水平升高，提示腎臟 ET1 可能導(dǎo)致梗阻性腎病。ET有三種不同的異構(gòu)體（ET1、ET2和ET3）。血管活性 ET 異構(gòu)體是由 ET 轉(zhuǎn)化酶（ECE）誘導(dǎo)的前分子大 ET 蛋白水解加工為生物活性肽產(chǎn)生的。ECE1 主要在腎小管區(qū)域表達(dá)。H2O2 是一種活性氧（ROS），可反式激活 ECE1 的啟動(dòng)子并增加其水平。尿路梗阻導(dǎo)致顯著的 ROS 生成和腎小管細(xì)胞的伸展。研究還表明
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瀏覽量：485更新時(shí)間：2025/6/24 12:07:56
據(jù)報(bào)道，揉眼睛會(huì)顯著惡化各種眼部疾病。長(zhǎng)期過(guò)度揉眼時(shí)對(duì)角膜產(chǎn)生的機(jī)械壓力導(dǎo)致角膜變薄，這種情況稱為圓錐角膜。許多研究強(qiáng)烈表明，圓錐角膜可能是一種炎癥性疾病。眼部炎癥是一種多方面的反應(yīng)，通常由各種刺激物引發(fā)。常見(jiàn)的過(guò)敏原和病原體，如花粉、寵物皮屑、真菌、塵螨和病毒，以及煙霧和化學(xué)物質(zhì)等環(huán)境刺激，都會(huì)在眼表引發(fā)免疫反應(yīng)。圓錐角膜患者和佩戴隱形眼鏡人群的淚液研究（隱形眼鏡被認(rèn)為會(huì)對(duì)眼表組織產(chǎn)生機(jī)械應(yīng)力）已經(jīng)確定了促炎細(xì)胞因子水平的升高，如白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤
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瀏覽量：364更新時(shí)間：2025/7/15 8:23:59
眼壓升高（IOP）是青光眼的主要危險(xiǎn)因素，其是由于房水（AH）通過(guò)小梁網(wǎng)（TM）/施萊姆管（SC）流出通道組織的引流障礙，導(dǎo)致眼壓穩(wěn)態(tài)中斷。流出通道中的細(xì)胞持續(xù)受到機(jī)械力的影響，如拉伸應(yīng)力和剪切應(yīng)力，分別是由 IOP 和 AH 流量的每日波動(dòng)引起。研究表明，TM 和 SC 細(xì)胞能夠通過(guò)各種生理反應(yīng)感知和響應(yīng)這些機(jī)械應(yīng)力，這被認(rèn)為是維持 IOP 穩(wěn)態(tài)所必需的內(nèi)在適應(yīng)機(jī)制。自噬的激活是一種適應(yīng)性反應(yīng)，初級(jí)纖毛（PC）是拉伸和剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的 TM 和 SC 細(xì)胞中自噬的關(guān)鍵機(jī)械傳感器。初級(jí)纖毛作為細(xì)胞
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瀏覽量：381更新時(shí)間：2025/7/22 9:30:32
由于血流的脈動(dòng)性，包括流體剪切力、壓力和循環(huán)拉伸在內(nèi)的幾種血流動(dòng)力學(xué)力在體內(nèi)作用在內(nèi)皮層。內(nèi)皮細(xì)胞感知這些機(jī)械刺激，并通過(guò)機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制調(diào)整其形態(tài)和功能，以維持內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)和屏障完整性。循環(huán)拉伸拉伸影響幾個(gè)關(guān)鍵的內(nèi)皮細(xì)胞功能。生理拉伸（5-15%）維持血管穩(wěn)態(tài)，而超生理水平（>20%）啟動(dòng)生化途徑，可能導(dǎo)致疾病進(jìn)展。內(nèi)皮細(xì)胞形成單細(xì)胞層，排列在血管和淋巴管的內(nèi)表面。它們?cè)谘夯蛄馨团c周?chē)M織之間形成屏障，控制分子的雙向運(yùn)輸。內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)機(jī)械刺激的反應(yīng)及其機(jī)械特性會(huì)隨著細(xì)胞衰老（cell senescen
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瀏覽量：408更新時(shí)間：2025/7/28 8:36:26
小梁網(wǎng)（TM）/Schlemm 管（SC）常規(guī)流出通道中的機(jī)械力被認(rèn)為在調(diào)節(jié)房水（AH）穩(wěn)態(tài)和眼壓（IOP）中起關(guān)鍵作用。由于脈動(dòng)或活動(dòng)（如眨眼和掃視）引起的壓力差和眼壓波動(dòng)，流出通道內(nèi)的細(xì)胞會(huì)經(jīng)歷拉力或機(jī)械拉伸。此外，流出通道細(xì)胞在流經(jīng) TM 和 SC 組織時(shí)會(huì)受到 AH 流動(dòng)產(chǎn)生的剪切應(yīng)力。機(jī)械拉伸會(huì)觸發(fā)細(xì)胞骨架中的動(dòng)態(tài)響應(yīng)，根據(jù)應(yīng)力的大小和持續(xù)時(shí)間，細(xì)胞骨架可能會(huì)流化以適應(yīng)力或加強(qiáng)以抵抗力。這種機(jī)械反應(yīng)涉及細(xì)胞骨架成分（包括微管）之間的復(fù)雜協(xié)調(diào)，微管在感應(yīng)機(jī)械力和穩(wěn)定細(xì)胞結(jié)構(gòu)方面起著關(guān)鍵作
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瀏覽量：260更新時(shí)間：2025/10/9 10:45:09
傷口愈合的重要階段包括傷口收縮（由成纖維細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞引發(fā)）和上皮化（源于角質(zhì)形成細(xì)胞的遷移與增殖），成纖維細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞相互作用、協(xié)調(diào)愈合過(guò)程。若過(guò)程失敗會(huì)出現(xiàn)病理現(xiàn)象，如皮膚瘢痕攣縮常發(fā)生于受拉伸力的傷口區(qū)域，但牽張力致瘢痕攣縮的機(jī)制尚不明。瞬時(shí)受體電位通道（TRPC）被認(rèn)為是可能的機(jī)械細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，此前發(fā)現(xiàn) TRPC3 在人類(lèi)增生性疤痕組織中上調(diào)，拉伸力可誘導(dǎo)其在培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞中表達(dá)，且 TRPC 參與活化T 細(xì)胞鈣調(diào)磷酸酶 / 核因子（NFAT）通路激活，內(nèi)皮素–1（ET-
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瀏覽量：1296更新時(shí)間：2023/10/24 9:58:32
在衰老過(guò)程或衰老相關(guān)疾病中，細(xì)胞或細(xì)胞骨架的力學(xué)性能會(huì)發(fā)生深刻變化，但細(xì)胞核力學(xué)性質(zhì)和相關(guān)調(diào)控機(jī)制的潛在變化仍然知之甚少。細(xì)胞將機(jī)械應(yīng)力從細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）正確傳遞到細(xì)胞核的能力對(duì)于保護(hù)細(xì)胞核和基因組免受異常機(jī)械應(yīng)力的損傷至關(guān)重要。研究結(jié)果表明，升高的Sun2表達(dá)在介導(dǎo)早衰細(xì)胞中機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的核損傷中有很大關(guān)系，抑制Sun2表達(dá)可有效減少機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的核損傷，這可能是治療早衰衰老或衰老相關(guān)疾病的新型治療策略。
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瀏覽量：912更新時(shí)間：2023/11/27 11:15:10
研究不同機(jī)械負(fù)荷幅度對(duì)ECM形成和重塑的相關(guān)性對(duì)于了解滑囊對(duì)機(jī)械應(yīng)力條件的適應(yīng)非常重要。本文通過(guò)研究肩峰下滑囊來(lái)源的細(xì)胞是否以及如何通過(guò)適應(yīng)基質(zhì)形成和重塑來(lái)響應(yīng)機(jī)械應(yīng)變，從而提高對(duì)其作為減少摩擦組織的生理作用的理解。
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瀏覽量：1513更新時(shí)間：2024/2/21 14:07:26
研究旨在集中探討了 STAT3 如何在運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)的機(jī)械力下調(diào)節(jié)骨穩(wěn)態(tài)。該研究采用跑輪模型和懸尾模型研究了骨代謝和STAT3在運(yùn)動(dòng)前后中的作用，揭示了STAT3 可能作為缺乏運(yùn)動(dòng)引起的骨質(zhì)疏松癥的潛在靶點(diǎn)。
